第三节 发生机制（1 / 2）

第三节 发生机制

2018-04-15 作者： 吴义春

第三节 发生机制

心力衰竭的发生机制十分复杂，一般认为心力衰竭的发生、发展，是多种机制共同作用的结果。Www.Pinwenba.Com 吧神经—体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心力衰竭发生与发展的分子基础，最终的结果是导致心肌收缩和舒张功能障碍。

1.心肌收缩性减弱 心肌收缩性减弱是引起心泵血功能减退的主要原因。

（1）心肌收缩相关的蛋白改变 心肌细胞受到严重缺血、缺氧、感染、中毒等因素影响时，可引起心肌细胞坏死，造成心肌收缩能力降低，在临床引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。此外，过度肥大的心肌收缩成分相对减少以及心肌坏死造成心肌间质胶原网络结构损伤也是重要因素。

（2）心肌能量代谢障碍 心肌的收缩和舒张过程中，Ca2+的转运和肌丝的滑行都需要能量（ATP）。心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏、贫血、低血压及心律失常等因素常作为病因或诱因，损害心肌的能量代谢而引起或诱发心力衰竭。肥大而改建的心肌在能量产生和贮存两个环节都有内在缺陷。

1）能量生成障碍：心肌缺血、缺氧时，能量合成所需底物供应不足，有氧代谢障碍可造成能量生成不足，使心肌收缩性减弱，常见于冠心病、休克、严重贫血等。心肌肥大时参与氧化磷酸化的酶表达异常，也可导致心肌能量缺乏。

此外，维生素B1缺乏时，丙酮酸氧化脱羧障碍，也可使ATP生成不足。

2）能量储存障碍：心肌细胞能量主要储存方式是ATP和磷酸肌酸。心肌肥大时磷酸肌酸激酶同工酶发生转移，磷酸肌酸激酶活性降低，导致心肌能量储存减少，不能满足心肌活动增加时心肌能量需求，出现心功能障碍。

3）能量利用障碍：在心肌收缩过程中，肌球蛋白横桥顶部ATP酶水解ATP，将化学能转变为机械能，供肌丝滑行。过度肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性降低，对ATP水解减弱，不能为心肌提供足够的能量，导致心力衰竭。

（3）心肌兴奋—收缩耦联障碍 Ca2+的正常转运是心肌“兴奋—收缩耦联”的关键。各种原因造成Ca2+的运转和分布失常均可导致心肌兴奋—收缩耦联障碍，使心肌收缩力下降。

1）肌浆网对Ca2+的转运功能障碍：①过度肥大的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量减少或活性降低，Ca2++释放量减少；②心肌缺血缺氧可引起酸中毒，使Ca2++与储钙蛋白结合牢固，不易解离，从而影响Ca2++的释放；③肌浆网摄取是一个耗能的过程，各种原因造成ATP不足时，肌浆网通过钙泵摄取Ca2++减少，心肌再次兴奋时释放Ca2++也随之减少。