第一节 慢性阻塞性肺疾病（1 / 2）

第一节 慢性阻塞性肺疾病

2018-04-15 作者： 吴义春

第一节 慢性阻塞性肺疾病

■学习目标

掌握：慢性阻塞性肺疾病的病理变化、并发症及临床特点，大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：鼻咽癌、肺癌的病理变化、扩散途径及其临床病理联系，大叶性肺炎、小叶性肺炎的临床病理联系、结局及并发症。

了解：慢性阻塞性肺疾病的病因与发病机制，大叶性肺炎、小叶性肺炎的病因、发病机制及间质性肺炎的病变特点，硅沉着病的病因、病理改变及并发症，鼻咽癌、肺癌的病因。

呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分。呼吸系统有着很强的自净和防御功能，且对吸入的空气有湿润和加温的作用。呼吸道和肺的导气部大多被覆假复层或单层纤毛柱状上皮，纤毛与黏膜杯状细胞及黏液腺分泌的黏液共同构成纤毛—黏液排送系统。随空气吸入气管、支气管的粉尘颗粒及病原体被黏膜分泌的黏液和浆液黏附，由纤毛摆动自下而上排送，随痰排出体外，若被吸入肺泡则由肺泡巨噬细胞吞噬、降解。肺泡巨噬细胞有很强的吞噬抗原物质能力并将抗原信息传递给呼吸道的淋巴细胞，激发细胞免疫和体液免疫反应；同时，肺泡巨噬细胞还能合成分泌多种生物活性物质如γ-干扰素、肿瘤坏死因子（TNF-α）和溶菌酶等。当上述清除、防御功能受损或损害因子的数量过多，毒力过强时，均可引起呼吸系统疾病。呼吸系统常见的疾病主要有肺炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、硅沉着病和肿瘤等。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一组以肺实质、小气道等损伤后，导致慢性不可逆气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性疾病。病变特点是黏膜下黏液腺体增生肥大、分泌亢进。以病程长、反复发作，咳嗽、咳痰、喘息为主要的临床症状。凡上述症状每年至少持续3个月，连续2年以上者，即可诊断为慢性支气管炎。本病是常见病、多发病，以老年人多见。好发于冬春季节，北方多于南方。晚期可并发慢性阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病等。

（一）病因与发病机制

1.感染因素 凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌在慢性支气管炎病变的发展过程中都可起重要作用。常见的病毒有鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。感染后可导致支气管黏膜损伤和防御功能的削弱，为寄生在呼吸道内的常驻细菌继发感染创造了条件，其中肺炎球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌等可能是导致慢性支气管炎急性发作的主要致病菌。

2.理化因素 ①吸烟：是慢性支气管炎发生的重要因素。吸烟者患病率较不吸烟者高2～10倍，且与吸烟量成正比。烟雾中含有焦油、尼古丁、镉等有害物质，能损伤呼吸道黏膜，降低呼吸道黏膜的自净和防御功能。同时，又可刺激小气道使之痉挛，增加气道阻力，易继发感染。②空气污染：工业废气、粉尘等造成的大气污染与慢性支气管炎之间有明显的因果关系。环境中的刺激性烟尘和粉尘可反复刺激损伤支气管黏膜而发病。③气候因素：气候变化，特别是寒冷的空气能引起呼吸道黏液分泌增多，纤毛上皮细胞活力下降，排送黏液速度减慢，肺泡巨噬细胞功能减弱，使气道自身净化作用降低。

3.过敏因素 过敏因素也与慢性支气管炎的发生有关。如花粉、尘埃、烟草等过敏可引起本病的发生，特别是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史。

4.其他因素 机体内在因素，如机体抵抗力降低、呼吸系统局部防御功能受损及内分泌功能失调等与本病的发生密切相关。

（二）病理变化及临床病理联系

1.病理变化

（1）呼吸道黏膜上皮损伤与修复 慢性支气管炎时，呼吸道黏液—纤毛排送系统受损，纤毛发生粘连、倒伏，纤毛上皮发生变性、坏死脱落。若刺激过强或持续时间过久可发生鳞状上皮化生。

（2）黏膜下腺体增生肥大 各种有害刺激均可引起气管、支气管黏液腺泡增生肥大和部分浆液腺泡发生黏液化（图14-1），导致黏液腺分泌功能亢进，黏液分泌增多。此为患者咳嗽、咳痰的病理学基础。后期分泌亢进的黏液腺萎缩、消失，黏膜变薄。

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（3）管壁周围炎 支气管壁充血、水肿，慢性炎细胞如淋巴细胞和浆细胞浸润。后期管壁周围平滑肌、弹力纤维断裂、萎缩。软骨可变性、萎缩、钙化甚至骨化。慢性支气管炎反复发作，炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。越向纵深发展则细支气管受累的越多，最终引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄，甚至发生纤维性闭锁。

2.临床病理联系

纤毛柱状上皮发生鳞化，支气管黏液腺泡增生肥大、部分浆液腺泡黏液化

（1）咳嗽、咳痰 因支气管黏膜受炎症刺激及分泌黏液增多而出现咳嗽、咳痰。痰液常为白色黏液泡沫状，不易咳出。在急性发作期，当继发感染时，咳嗽加剧，痰量增多，出现黏液脓性或脓性痰。某些患者可因支气管黏膜和腺体萎缩，分泌物减少而痰量减少或无痰。

（2）呼吸状况 慢性支气管炎急性发作期，双肺可闻及干性、湿性啰音。喘息型患者在症状加重或继发感染时，因支气管平滑肌受到刺激而发生痉挛，加之黏液及渗出物阻塞管腔可出现哮喘样发作，表现为气急、双肺布满哮鸣音。小气道狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，久之肺过度充气，肺残气量明显增多而并发肺气肿。

（三）病理与临床护理联系

1.病情观察 注意观察患者咳嗽、咳痰（痰量、颜色、气味等）、呼吸状态等。

2.对症护理 及时使用抗生素、必要时给予利痰、解痉药物和吸氧等。

3.健康教育 教育患者增强机体抵抗力，预防上呼吸道感染，戒烟酒，充分认识控制慢性支气管炎反复发作的重要性。

二、支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma）是由各种内外因素引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽等。半数在12岁以前起病，约20%患者有家族史。

（一）病因与发病机制

多数学者认为本病与多基因遗传有关，并有环境因素的诱发。如各种吸入物（花粉、尘螨、动物皮毛、二氧化硫等），病原体感染（病毒、细菌、真菌等），某些食物（鱼、虾、蛋类）、药物，吸烟，气温变化等。发病机制尚不清楚，多数学者认为主要与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。过敏原进入机体后，使致敏的肥大细胞合成、释放多种炎症介质，导致支气管平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增强，引起气道炎症、通气障碍和气道高反应性。

（二）病理变化及临床病理联系

1.病理变化

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（1）肉眼观察 肺组织膨胀，柔软有弹性，支气管黏膜充血肿胀，管腔内有黏稠的痰液及黏液栓，黏液栓阻塞处可见灶状肺不张。

支气管腔中见黏液栓，黏膜及黏膜下层大量嗜酸性粒细胞浸润

（2）光镜观察 支气管黏膜上皮杯状细胞增多，黏液腺增生，黏膜及黏膜下层充血水肿，嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润（图14-2）。

2.临床病理联系 哮喘发作时因细支气管痉挛和黏液栓阻塞，可导致呼气性呼吸困难、喘息、胸闷，并伴有喘鸣音。反复发作可引起胸廓畸形、肺气肿和肺源性心脏病。

（三）病理与临床护理联系

1.病情观察 注意观察患者咳嗽、咳痰、血压、脉搏、呼吸状态及面色等。

2.对症护理 及时使用解痉药物、必要时给予利痰、抗炎、吸氧等。对重症哮喘者应及时采取相应措施，如人工辅助呼吸、气管切开等。