第一节 单纯性酸碱平衡失调（2 / 2）

2.CO2吸入过多 常见于通气不良的坑道和防空洞内作业，以及呼吸机使用不当引起通气量过小等。

（二）机体的代偿调节

因引起呼吸性酸中毒的主要原因是肺通气功能障碍，故呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，因体内产生了大量H2CO3，血液碳酸氢盐缓冲系统也不能缓冲，因此主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿。

1.细胞内外离子交换及细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但代偿能力有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。呼吸性酸中毒时由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3升高，H2CO2解离出H+和HCO3-，其中H+进入细胞内与K+交换，进入细胞内H+可被蛋白质缓冲，使血浆HCO3-浓度有所增加。此外，血浆中CO2可迅速弥散进入红细胞内，在碳酸酐酶的催化下与水生成H2CO3，再解离为H+和HCO3-，H+主要被Hb和HbO2缓冲，而HCO3-则进入血浆与Cl-交换，使血浆中HCO3-升高（见图5-3）。

2.肾脏代偿调节作用 这种代偿方式一般需3～5日才能完成，因此是慢性呼吸性酸中毒主要代偿方式。由于PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促进肾小管分泌H+和NH4+，同时HCO3-的重吸收增加，随着PaCO2升高，HCO3-也成比例增高，故慢性呼吸性酸中毒往往是代偿完全的。

呼吸性酸中毒的血气分析参数为：PaCO2原发性增高，pH值下降，通过肾代偿后，继发性AB、SB、BB值增高，AB＞SB, BE正值加大。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412038/20140822153545/images/128/Image2.jpg

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒时，对机体的影响与代谢性酸中毒类似，但中枢神经系统的表现更为明显。

1.心血管系统 CO2可直接扩张血管，但高浓度CO2能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，其强度大于直接扩血管作用。脑血管壁上无α受体，故CO2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。此外，血浆中H+、K+升高，可引起心律失常，心肌收缩力减弱。

2.中枢神经系统 可出现多种精神神经症状，早期症状包括头痛、焦虑等；慢性或严重急性失代偿性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。

（四）防治与护理的病理生理学基础

治疗原发病，尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，必要时可作气管切开或使用人工呼吸机；必要时可应用碱性药物；纠正酸中毒的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱；密切观察患者的呼吸、血压、神志等。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指原发性血浆HCO3-增多、pH值呈上升趋势的酸碱平衡失调。

（一）原因和发生机制

1.酸性物质丢失过多

（1）经胃丢失 如呕吐、胃肠引流等使富含HCl的胃液大量丢失，使来自肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，血浆中HCO3-升高，导致代谢性碱中毒。此外，胃液中丢失Cl-，可引起低氯性碱中毒；丢失K+，可引起低钾性碱中毒；体液丢失，有效循环血量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，肾小管重吸收HCO3-增加，也可促进代谢性碱中毒发生。

（2）经肾脏丢失 ①利尿剂大量使用：特别是髓襻利尿剂（如呋塞米）的使用，抑制了髓襻升支粗段对NaCl的重吸收，使肾远端小管泌H+、泌K+增多，同时促进HCO3-重吸收，Cl-也以氯化铵形式随尿液排出，形成低氯性碱中毒。另外，利尿作用加速肾远端小管尿的流速，使肾小管内H+浓度迅速下降，也促进肾小管泌H+、重吸收HCO3-增多。②盐皮质激素过多：肾上腺皮质增生、肿瘤、细胞外液容量减少、创伤等引起原发性或继发性醛固酮增多时，由于醛固酮促进肾小管分泌K+、H+和重吸收Na+、HCO3-，可造成低钾性碱中毒。

2.血浆HCO 3-增多 摄入过多碱性物质，如溃疡病患者服用过量NaHCO 3，或者输入大量库存血液等，使血浆HCO3-增多，引起代谢性碱中毒。但肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，正常人每日摄1000 ml NaHCO3，2周后血浆内HCO3-浓度只有轻微上升，只有当肾功能受损，同时服用大量碱性药物才会发生代谢性碱中毒。

3.低钾血症 低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，细胞内K+转移到细胞外，细胞外H+进入细胞内，可发生代谢性碱中毒。同时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增多，促进肾小管分泌H+和重吸收HCO3-，加重碱中毒，此时尿液反呈酸性，称为“反常性酸性尿”。

临床上代谢性碱中毒通常按照给予生理盐水治疗后能否得到纠正而将其分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。盐水反应性碱中毒主要见于呕吐、胃液引流和应用利尿剂时，通常有低钾和低氯存在，给予等张或半张的盐水，通过补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出而使碱中毒得到纠正。盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症、严重低钾血症等，导致碱中毒的因素是盐皮质激素或低钾，单纯给予盐水治疗没有效果。

（二）机体的代偿调节

代谢性碱中毒时主要靠肺、肾调节，尤其是肺。

1.体液的缓冲和细胞内外离子交换 代谢性碱中毒时，H+浓度降低，血浆中OH-升高，OH-可被缓冲系统中弱酸（H2 CO3、HPr、HHb、HPO42-等）所缓冲。同时，细胞内外离子交换，细胞内H+逸出，细胞外K+进入细胞内，从而导致低血钾。

2.肺的代偿调节作用 由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2和血浆中H2 CO3代偿性升高，使pH值有所降低。

呼吸代偿反应较快，往往数分钟即可出现，在12～24小时后即可达代偿高峰。但由于这种代偿是有限度的，很少能达到完全代偿。因为，肺泡通气量减少，同时使PO2降低，而PO2降低能兴奋呼吸中枢，可限制PaCO2过度增高。PaCO2继发性上升的代偿极限是55 mmHg。

3.肾脏的代偿调节作用 肾脏代偿作用发挥较晚，需3～5日才能发挥代偿作用。由于血浆中H+减少和pH值升高，使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性受到抑制，泌H+、NH4+减少，重吸收HCO3-也减少，使血中HCO3-下降，尿液呈碱性。但在低血钾性碱中毒时，细胞内酸中毒，H+排出增多，尿液呈酸性（即反常性酸性尿）。

代谢性碱中毒的血气分析参数为：AB、SB、BB均升高，AB＞SB, BE正值加大，pH值升高，PaCO2继发性升高。

（三）对机体的影响

轻度的代谢性碱中毒常无症状，但严重时则可出现许多功能、代谢变化。

1.中枢神经系统功能改变 代谢性碱中毒时，脑组织内γ-氨基丁酸氨基转移酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸减少对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此出现中枢神经系统兴奋症状，患者表现为烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。

此外，代谢性碱中毒时pH值升高，脑脊液H+浓度降低，抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。

2.神经肌肉的变化 pH值升高引起血浆中游离钙浓度降低，神经肌肉的应激性增高，患者表现为面部和肢体肌肉的抽动、惊厥，手足抽搐、腱反射亢进等症状。

3.低钾血症 代谢性碱中毒时，细胞内H+逸出，细胞外K+转移至细胞内；同时，肾小管上皮细胞内碱中毒，因而H+-Na+交换减少、K+-Na+交换增加，肾排K+增多，导致低钾血症，可引起肌无力、弛缓性麻痹、心律失常等表现。

4.血红蛋白氧解离曲线左移 血液pH值升高，可使血红蛋白与氧的亲和力增强，氧解离曲线左移。此时，血红蛋白不易将结合的氧释放，导致组织供氧不足。脑组织对缺氧最为敏感，可引起精神神经症状，严重时还可发生昏迷。

（四）防治与护理的病理生理学基础

密切观察患者的呼吸、血压、神志等；积极治疗原发病，促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出。呕吐、应用利尿剂等原因所致代谢性碱中毒时，由于同时伴随着细胞外液丢失以及低钾血症、低氯血症等，适当给予生理盐水；其他原因如低钾性碱中毒、醛固酮增多时引起的盐水抵抗性碱中毒单纯补充盐水不能予以纠正，需补钾或抗醛固酮药物以去除造成代谢性碱中毒的原因。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起血浆中H2 CO3原发性减少，pH值呈升高趋势的酸碱平衡失调。

（一）原因和发生机制

各种原因引起的肺通气过度，CO2排出过多都可导致呼吸性碱中毒。常见于以下四种。

1.中枢神经系统疾病或精神疾病 如颅脑损伤、脑膜炎、脑炎、颅内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。精神疾病如癔症也可引起肺通气过度，导致呼吸性碱中毒。

2.低氧血症 如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿、休克肺等肺疾病，以及吸入气氧分压过低时，由于肺通气和（或）肺换气功能障碍，导致低氧血症，呼吸运动反射性增强，CO2呼出增多。

3.机体代谢旺盛 如甲状腺功能亢进症、高热时，由于血温过高和机体代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度而使CO2排出过多，导致呼吸性碱中毒。

4.人工呼吸机使用不当 常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。

（二）机体的代偿

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼吸性碱中毒时，血浆H2 CO3迅速降低，血浆HCO3-浓度相对增高。约10分钟后，细胞内H+与细胞外K+、Na+交换至细胞外，与细胞外液HCO3-结合成H2 CO3，使血浆HCO3-浓度下降，而H2 CO3浓度有所回升。另一方面，HCO3-进入红细胞内，同时Cl-从红细胞内逸出，进入红细胞内的HCO3-与H+结合生成CO2，CO2再逸出细胞外，进一步促使血浆H2 CO3浓度回升而HCO3-降低。

2.肾的代偿调节 肾的代偿调节是个缓慢的过程，故急性呼吸性碱中毒时，肾的代偿调节往往不起作用。慢性呼吸性碱中毒时肾代偿性泌H+、NH4+减少，重吸收HCO3-降低，HCO3-随尿液排出增加，使血中HCO3-继发性降低，血浆pH值恢复。

血气分析参数为：急性呼吸性碱中毒时PaCO2降低，反映代谢性因素的血气指标可在正常范围内。慢性呼吸性碱中毒失代偿时：PaCO2原发性降低、pH值增高、AB、SB、BB均降低，AB＜SB、BE负值增大。

（三）对机体的影响

呼吸性碱中毒对机体的影响基本上与代谢性碱中毒相同。但比代谢性碱中毒更易出现中枢神经系统和肌肉抽搐等症状。原因是PaCO2降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少，引起脑细胞缺血、缺氧等。抽搐与低钙血症有关。

（四）防治与护理的病理生理学基础

密切观察患者的呼吸、血压、神志等；积极治疗原发病，去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用塑料袋套在患者的口鼻上使其反复吸回呼出的CO2等。精神性通气过度患者可酌情使用镇静剂。